сосудистая деменция в пожилом возрасте клиника

До формирования сос

Когнитивные нарушения при ДЭ носят гетерогенный характер [6,11,15]. У части пациентов наряду с типичными чертами, указанными выше, определяются также более значительные нарушения памяти и других высших мозговых функций. Предполагается, что в таких случаях имеется сочетание сосудистого поражения мозга и со­пут­ствующего нейродегенеративного процесса. Совре­мен­ные клинико–морфологические сопоставления свидетельствуют, что при сосудистой деменции признаки дополнительного дегенеративного процесса определя­ются более чем у половины пациентов [5,16,17]. Столь частая сочетаемость сосудистой мозговой недостаточности и нейродегенеративного процесса объясняется общностью факторов риска указанных патологических состояний, таких как пожилой возраст, общие генетические факторы, сердечно–сосудистые заболевания, ожирение, сахарный диабет и др. При этом заподозрить сочетанный характер поражения головного мозга можно уже на стадии преддементных (умеренных) когнитивных нарушений по некоторым нейропсихологическим особенностям нарушений памяти [13]. Наличие со­путствующего дегенеративного процесса явля­ется неблагоприятным прогностическим фактором при ДЭ.

СКН представляют собой наиболее распространенное клиническое проявление ДЭ. Уже на ранних стадиях ДЭ когнитивные расстройства определяются приблизительно у 90% пациентов [13–15]. Наиболее характерны нарушения планирования и организации деятельности, интеллектуальных процессов, способности к обобщению и вынесению умозаключений. Снижается темп мыслительных процессов и концентрация внимания, весьма характерны повышенная утомляемость при умственных нагрузках. Память в типичных случаях страдает частично: нарушено самостоятельное воспроизведение информации, что проявляется в оперативной деятельности и обучении, в то время как память о событиях жизни в основном остается сохранной. Не характерны нарушения речи и восприятия информации (гнозиса).

Сосудистые когнитивные

Патология глубинных отделов белого вещества, в свою очередь, ведет к формированию так называемого «феномена разобщения»: нарушению связи между корковыми и подкорковыми отделами головного мозга (рис. 1) [1,19,20]. В настоящее время, предполагается, что «феномен разобщения» обусловливает основные клинические проявления ДЭ: когнитивные, эмоциональные и двигательные нарушения.

Глубинные отделы церебрального белого вещества находятся в так называемой «водораздельной зоне» на границе каротидного и вертебрально–базилярного бассейнов, поэтому страдают при поражении магистральных артерий головы (например, в результате атеросклероза). Длительная неконтролируемая артериальная ги­пер­тензия или декомпенсированный сахарный диабет, вызывая микроангиопатию пенетрирующих мозг артерий, также приводит к поражению вышеуказанных отделов. Таким образом, поражение как крупных, так и мелких сосудов может приводить к нарушениям подкорковых структур и глубинных отделов белого вещества головного мозга [1,3,23].

Из–за некоторых анатомо–физиологических особен­ностей церебрального кровообращения существу­ют определенные «уязвимые» отделы головного мозга, где сосудистое поражение формируется наиболее ча­сто. К таким «уязвимым местам» относятся подкорковые базальные ганглии и глубинные отделы белого ве­щества больших полушарий, которые являются наиболее типичной локализацией «немых инфарктов» мозга и лейкоареоза (от греч. leuko – белый, и areosis – разрежение, уменьшение плотности), связанного с хронической церебральной ишемией [3,4].

Механизмы формирования

В отечественной неврологической практике под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) принято понимать синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения и/или хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга [1,2]. При этом острые нарушения мозгового кровообращения мо­гут протекать с клиникой инсультов или без таковой (так называемые «немые» инфаркты, выявляемые с помощью нейровизуализации – компьютерной рентгеновской или магнитно–резонансной томографии головного мозга) [18,19]. В литературе встречаются другие термины для данного клинического состояния: хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь, ишемическая болезнь мозга и т.д. Однако, с нашей точки зрения, термин дисциркуляторная энцефалопатия является наиболее удачным, так как отражает локализацию поражения, его природу и в то же время он не связан жестко только с одним патогенетическим механизмом, то есть острой или хронической ишемией.

Головной мозг является одним из основных «органов–мишеней» при артериальной гипертензии, си­стемном атеросклерозе и других сердечно–со­су­ди­стых заболеваниях. В настоящее время сосудистые заболевания головного мозга представляют собой наиболее распространенную патологию в практике вра­ча–не­вро­лога. Пациенты с инсультом и хронической не­доста­точ­но­стью кровоснабжения головного мозга регулярно по­падают также в сферу внимания кардиологов, терапевтов и врачей других специальностей. Хро­ническая сосудистая мозговая недостаточность – одна из основных причин развития когнитивных нарушений и деменции, а также инвалидизации в пожилом возрасте.

Клиника, диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии

   |   

   |   

   |   

   |   

   |   

- Независимое издание для практикующих врачей

Клиника, диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии